Изследователите са открили съединение, което може да възстанови дефектния ензим на метаболизма на алкохола, откритие, което може да помогне на около 1 милиард души по света, страдащи от определен вид алкохолна непоносимост - неспособност за безопасно смилане и метаболизиране на алкохола. Констатациите, публикувани на 10 януари в онлайн изданието на Природа Структурна и молекулярна биология , предполагат възможността за лечение на засегнатите от неактивния ензим. Съединението може също да доведе до лечения за намаляване на риска от сърдечни заболявания.
За някои хора, особено около 40% от хората от източен азиатски произход, генетичната мутация произвежда неактивна форма на ензима алдехид дехидрогеназа 2 (ALDH2), който е отговорен за разграждането на токсичните елементи в молекула алкохол. Когато хората с мутация пият напитки като бира или вино, те изпитват зачервени бузи, гадене и учестен пулс. Той също така увеличава риска от рак.
Изследователите, работещи с Националния институт за злоупотреба с алкохол и алкохолизъм (NIAAA) и водени от професора по биохимия и молекулярна биология Томас Д. Хърли от Медицинския факултет на Университета в Индиана, идентифицираха молекула, наречена Alda-1, която активира дефектния ензим, присъства алкохол. Той помага за разграждането на токсични съединения, които иначе биха могли да нанесат щети на ДНК.
Кенет Р. Уорън, изпълняващ длъжността директор на NIAAA, обясни в изявление, че „тази интригуваща констатация може да има широки последици за общественото здраве“, включително лечения за намаляване на клетъчните увреждания по време на инфаркт.
Изследването произтича от предишни изследвания на Дария Мохли-Росен, професор по химика и системна биология в Медицинския факултет на Станфордския университет. Знаейки, че умереното пиене на червено вино може да намали риска от сърдечно-съдови заболявания, изследователите се стремят да открият точно това, което в алкохола предпазва клетъчната тъкан от увреждане по време на инфаркт. Експериментирайки върху мишки, те откриват, че алкохолът задейства производството на ензима ALDH2 и по време на инфаркти ензимът може да неутрализира токсините и да намали възможните увреждания на сърдечната тъкан. Те също така изолират съединение, Alda-1, което, когато се инжектира в клетките, повишава активността на ALDH2. Той също така реактивира дефектния ензим при хора с непоносимост към алкохол.
„Започнахме с идеята да активираме ензима за защита на сърдечната тъкан“, каза д-р Хърли. „Оказва се, че прави това, но също така забелязахме, че реактивира ензима.“
Alda-1 се свързва със структурата на неактивния ензим ALDH2 и позволява на ензима да метаболизира алкохола, както би направил при някой, който няма мутацията. Ако това се превърне в лечение, човек може да пие без странични ефекти на непоносимост към алкохол. Alda-1 може да има и друга употреба: борба с махмурлука, казват изследователите. Много симптоми на махмурлук се дължат на натрупването на алдехид, което ALDH2 може да намали.
„Не можем да отречем факта, че ако работи по начина, по който мислим, че ще работи, ще елиминира непоносимостта към алкохол [причинена от мутацията]“, каза Хърли. „Искаме да продължим да търсим лечение за увреждане на инфаркта. Това е нож с две остриета. Можем да коригираме дефекта, но това увеличава риска от други здравословни проблеми, ако хората не пият умерено. Ако пият умерено, това е страхотно, но трябва да бъде смекчено с факта, че някои хора не го правят.
Необходими са обаче повече изследвания. 'Това са само началните етапи', каза Хърли.